癌变的阶段学说是在本世纪年代，、刚和等分别研究利用致照性多环芳烃和巴豆油诱发小鼠皮肤乳头瘤，提出化学致癌的两
阶段学说．即引发启动，加卜别和促长加山两个阶段。其实验证据是用亚致癌剂量即在实验期间不引起肿瘤发生的剂量的致
痛性多环芳烃涂抹小鼠皮肤一次，周后不发生乳头痛或很少发生。
但如在使用剂量相同的致癌物之后再用巴豆油涂抹同一部位每周次，共周则有约—]的小鼠发牛乳头瘤。单独使用巴豆油或
在涂抹致癌物之前使用巴豆油都不引起乳头瘤。据此提出化学致癌的引发和促良两阶段学说，将所用的致癌性多环芳烃称为
引发剂加咖，巴豆油称为促长剂仇，巴豆油中具有促长作用的有效成分经鉴定为佛波醇酪似。癌变的阶段学说在肝、膀恍、
肺、胃肠道等然的滋润及抗衰老成分，具有很强的渗透力，以求预防及改善皱纹、鱼尾纹、黑眼圈、眼周干燥及眼袋和眼皮
浮肿的症状。症发生和体外细胞转化试验中得到证实。进一步的研究证明，癌变过程是多阶段过程，从良性肿瘤向恶性转变
的过程称为址展阶段。化学致癌过程的主要阶段见图—，在引发和进展阶段有细胞基因组的结构改变。在促长阶段虽不涉及
细胞基因组的结构改变，但依赖于基因的表达改坐生—人穿、引发脑促十进展转移一、引发阶段引发阶段是指化学物或其活
性代谢物亲电子剂与洲作用，导致体细胞突变成引发细胞的阶段。在引发过程中至少有子个细胞功能是重要的，即致癌物的
代谢，修复和细胞增殖。
等提出亲电子剂学说，认为大多数有机致癌物都是间接致癌物—况加毗·，又称前致癌物—毗“，或先形成近致癌物毗咖毗
九—职冉进一步活化成终致娩物咖。终致癌物是亲电子剂．含有亲电广中心，可细胞大分广的亲核小心共价纳合，进而导致
癌症。本身就有反应活性，不需要代谢活化的致癌物或能白发形成亲，包子剂的致癌物称为直接致癌物必毗—则吨则。“寿
物代谢酶类对于间接致拥物具有代谢活化和代谢解毒双重功能，间接致癌物的致癌性取决门谢活化和代谢解毒之间的平衡。
终致癌物引起损伤可诱导修复，州修复可能是大误的，也可能将错误的碱基引入基因组，而细胞增殖对于产生基因组可遗传
的改变是必需的。引发阶段历时很短，引发作为—个突变事件，需要一次或多次细胞分裂来“阑定”
引发事件，引发所确定购基因型和或表型是不对逆的。引发细胞在形态上与正常细胞很难—别，引发是人可逆的，但并非所
有的引发细胞都将构成肿瘤，团其中大多数将经历程序性纲胞死]亡凋亡。引发细胞不具有生长自主性，因此不是肿瘤细胞
。
